En la década de 1940,
Alfred B. Garrod descubrió que el tipo de artritis que llamamos gota es
debida a los altos niveles de ácido úrico en la sangre que se precipitan
en las articulaciones. Este tipo de artritis tan
dolorosa se relacionó con el consumo de proteínas
y purinas, por tanto, a las personas con niveles altos de ácido úrico se les recomendaba evitar
alimentos que contenían altas concentraciones de ambas.
Pero el ácido úrico,
curiosamente, tiende a aparecer en concentraciones altas en las personas que
tienen sobrepeso, que son propensas
a desarrollar diabetes o hipertensión y otras enfermedades metabólicas. Es decir, las
personas con gota, no sólo tienen gota sino, en muchos casos, otras
enfermedades de origen metabólico
que también están relacionadas con los niveles
altos de ácido úrico y que incluso sin
gota, también aparecen.
Según el Dr. Richard
Johnson y el antropólogo Peter Andrews, nosotros y todos los primates tenemos valores más altos de ácido úrico que la mayoría de los
mamíferos, lo que es el resultado de una mutación que tiene que ver con la
inactivación de la enzima uricasa y que se produjo en una época
en la que se experimentaron largos período de hambruna.
Ambos investigadores creen que esta mutación tuvo lugar,
cuando los primeros primates estaban pasando por un período de enfriamiento global y eran principalmente consumidores
de fruta. En épocas de frío no había
alimento disponible, no había mucha fruta.
Así, que su organismo reaccionó inactivando la uricasa, enzima encargada de descomponer el ácido úrico en urea y
alantoína, con el objetivo de aumentar los niveles del mismo. Esto ayudó como mecanismo de supervivencia,
y mejoró las reservas de grasa, el control de la presión arterial, la energía
corporal…
Según, igualmente, la revista médica de Chile, vol. 139 nº 4 de abril de 2011: “Los humanos poseen niveles más
altos de ácido úrico que la mayoría de los otros mamíferos, pues estos últimos
poseen una enzima llamada uricasa o urato oxidasa que metaboliza al ácido úrico
circulante, produciendo alantoína que finalmente se elimina por la orina. El
gen que codifica para la uricasa es inactivo en humanos y primates. De hecho,
se piensa que su inactivación ocurrió en la época del mioceno (8 a 20 millones
de años atrás), mediante la mutación en la región promotora de este gen,
conduciendo a la pérdida de su actividad. Diversos estudios han sugerido que
esta mutación ha conferido una ventaja de sobrevivencia a los humanos y
primates, pues se postula que se logra mantener la presión sanguínea en
ambientes carentes de sal. Otra hipótesis es que un aumento del ácido úrico por
esta mutación, permitió incrementar la inteligencia a través de propiedades de
estimulación cerebral que tendría el ácido úrico”.
Pero existen unos valores máximos que son favorables para
nuestro funcionamiento corporal que de ser superados, nos conducen a serios
problemas de salud. Estamos tan al margen de lo que se nos ofrece para consumir
que creemos que es difícil que eso ocurra, mucho más, cuando el ácido úrico no se suele medir en los
análisis que promueve nuestro sistema de salud; sin embargo… las enfermedades metabólicas aparecen y
nuestro ácido úrico es más alto de
lo que creemos. ¿Por qué? Muy fácil.
Porque consumimos muchas proteínas y
purinas, cosa que sabemos, y mucha fructosa, lo que es bastante desconocido.
Sí, no te sorprendas, los niveles altos de ácido úrico están también relacionados
con el consumo de azúcar,
especialmente de fructosa. La fructosa, el ácido úrico y las enfermedades
metabólicas están íntimamente relacionados. Cuando suben los niveles de ácido úrico, se produce una sensible
reducción de la entrada de glucosa en la
célula, esto se llama resistencia a
la insulina. Si el problema persiste, esto tiene consecuencias serias para
la salud, ya que la resistencia a la
insulina es un factor clave para el desarrollo de enfermedades metabólicas: síndrome metabólico, hipertensión, diabetes
tipo 2, enfermedades neurodegenerativas, accidentes cardiovasculares, obesidad
y múltiples problemas de hígado y riñones.
De hecho, el ácido
úrico, en valores normales, actúa como un antioxidante, pero su comportamiento cambia cuando está dentro de
la célula. Fuera puede ayudar a
proteger del estrés oxidativo y
dentro induce a él. Es decir, cuando el ácido
úrico se concentra en nuestro cuerpo y sube, esto ocurre también en
el interior de la célula, lo que
causa inflamación, se activan
reacciones que conducen a la proliferación
celular y se producen otras muchas lesiones. En definitiva, el ácido úrico en el interior de la célula es una señal de estrés que conduce, como hemos visto, a
problemas que, en general, son bastante serios y que podemos evitar eligiendo
bien lo que comemos.
Sabemos que las mutaciones no se producen en un día, pero el
cuerpo siempre responde y tiende a sobrevivir, así que ¿Qué pudo ocurrir? ¿Cómo se producen estos cambios en nuestro cuerpo
para que la adaptación tenga lugar?
Como seres evolutivos, partimos de los simios y siempre, hemos llevado esta mutación con nosotros. El Homo sapiens evolucionó hace unos 200.000 años, en el este y suroeste de África, pero los
primeros simios aparecieron en el
planeta hace 20 millones de años.
Todos los monos, incluyendo el gibón, muestran esta mutación en su ADN, todos hemos perdido la capacidad
para degradar el ácido úrico y a
todos nos afecta muy negativamente su acumulación. De hecho, los gorilas y los chimpancés tienen niveles de ácido úrico inferiores a nosotros,
porque ellos no están siguiendo dietas como las nuestras. Así que fue
probablemente una presión evolutiva lo que condujo a alteraciones en la enzima de la que hablamos y fue una
adaptación a los alimentos disponibles lo que generó la mutación.
Lo preocupante es que ahora parece que estamos en un punto
opuesto, hay mucho de todo y comemos
mucha cantidad de proteínas, purinas
y sobre todo mucha fructosa. Cuando
digo fructosa no digo fruta sino todos los refinados, la fructosa edulcorante, el
jarabe de maíz de alta fructosa y todos esos productos procesados a los que se
añade fructosa y derivados. Son muchos créeme. Tampoco es aconsejable tomar
jugos de frutas porque al licuar la fruta perdemos la fibra. Cómo nos quedamos sólo con el zumo y lo bebemos, una alta
concentración de fructosa llega muy
rápido a la sangre y a nuestro hígado, que aumenta la generación de ácido úrico muy rápidamente, lo que no
es recomendable. Menos recomendables aún son los zumos industriales porque todos sin excepción tienen azúcares añadidos.
Actualmente, sin úricasa
y con este abuso de fructosa, proteínas y alimentos que generan ácido
úrico a nuestra disposición, nos encontramos en la situación inversa, ¿Cómo puede procesar nuestro cuerpo tal
cantidad de todo? No olvidemos que comemos muchos productos animales,
muchos alimentos con purinas, mucha fructosa en refrescos, helados, dulces, zumos, comida procesada. Hay de
todo por todos lados. Y…hacia donde nos conduce este cambio de alimentación. ¿Hacia otra mutación? La naturaleza es
sabia.
Lo malo es que esto no se produce sin más, es decir, muchos
de nosotros estamos pagando el coste de una mala dieta en forma de enfermedades metabólicas. Si entonces
no teníamos comida, ahora la tenemos en exceso y nos estamos poniendo muy gordos, además de hacernos propensos a
un montón de problemas de salud, relacionados con el consumo excesivo de azúcares y proteínas. Vivimos en la cultura de
los malos hábitos, en la que muchos no han dudado en denominar “la cultura de la muerte”.
Esto está en parte impulsado por esta mutación genética que apareció en nuestro linaje hace 15 millones de años, pero sobre todo
por las dietas inadecuadas y el consumo descontrolado de fructosa, especialmente la procesada. Al menos, esa es una de
las últimas hipótesis, con apoyo en últimos estudios experimentales.
Por ejemplo, el equipo del Dr. Nakagawa de la Universidad de Florida demostró que la fructosa eleva el ácido úrico. El incremento de éste hace disminuir el óxido nítrico y como la insulina requiere de óxido nítrico para estimular la entrada
de glucosa en las células, esta se ve impedida (Resistencia a la insulina).
En 1976 un equipo
dirigido por el Dr. Stavric constató
que suministrando inhibidores de uricasa
a los ratones, estos no sólo desarrollaban hiperuricemia sino que además, manifestaban síntomas
característicos de síndrome metabólico.
Además vieron que la ingesta de fructosa
provocaba un aumento de ácido úrico en
sangre, en apenas 30 - 60
minutos. Lo que se debe a que el hígado
aumenta la generación de ácido úrico
en cuanto entra en él sangre rica en fructosa. Por otra parte la fructosa hace aumentar la producción
de lactato y este inhibe la excreción renal de los uratos y provoca vasoconstricción e hiperuricemia que también disminuyen la excreción renal.
Posteriores estudios advierten sobre el consumo de fructosa y constatan que ésta está relacionada con la
elevación en los niveles de ácido úrico
y con las enfermedades metabólicas
tan propias de nuestro mundo.
Las dietas bajas en purinas y fructosa de los primates y los primeros homínidos
provocaron la mutación del gen UOX.
Paralela a esta mutación, según afirma el antropólogo James Neel, se produjo la del gen GULO que sintetiza la enzima
gulonolactona-oxidasa, la última en
la cadena de producción de la vitamina C
a partir de la glucosa. Esto
confirma que la dieta de estos primeros homínidos debía ser rica en vitamina C y pobre en purinas.
Nuestro cuerpo no ha cambiado desde entonces, tiene las mismas características
metabólicas. Seguimos con estas dos enzimas
desactivadas, aunque nuestra dieta no encaje, en absoluto, con la de estos
primeros homínidos.
Sería bueno empezar a
ser conscientes de lo que comemos y de las implicaciones que esto tiene para
nosotros y para el mundo. Sólo hay que prestar atención a lo que compramos,
leer las etiquetas y consumir cantidades moderadas de proteínas y
simplemente fruta con toda su fibra.
Es fácil, de ello
depende nuestra salud y la de todo el planeta.
FUENTES:
Revista médica de
Chile, vol. 139 nº 4 de abril de 2011.
Revista Discovery
Salud. Nº 154. Noviembre, 2012.
The fat switch. Richard
Johnson. Mercola.com, 2012.
The
sugar fix. Richard J. Johnson, Timoteo Gower, Richard Johnson. Rodale
books, 2008.
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